terça-feira, 25 de outubro de 2011

Os neurotransmissores e a paixão



Muito boa tarde, leitores! Hoje discutirei um tema que desperta grande interesse para a maioria de nós: a paixão. Não é difícil entender a razão pela qual o tema chama a atenção. Todos nós nos apaixonamos e poucos entendem porque isso acontece e, muito menos, o que regula esse momento cujas características fisiológicas evocam tamanha quantidade de sensações.
Comecemos com uma breve introdução: ao longo da evolução, fomos selecionados para ter sucesso em uma tarefa: passar adiante nossos genes. Isso levou a uma série de artefatos adaptativos que facilitassem que essa tarefa se efetivasse. Isso coaduna com nosso blog pelo fato de que alguns desses artefatos são mecanismos bioquímicos que desencadeiam respostas fisiológicas capazes de nos preparar para a transmissão dos nossos genes. Em outras palavras, somos evolutivamente preparados para o sexo. Ao ver um interessante exemplar do sexo oposto, nosso organismo manifesta um interesse primitivo que é reflexo da ação de neurotransmissores, hormônios e demais moduladores. Essas substâncias são acionadas por meio de estímulos: visuais, táteis, olfativos, fantasiosos. Ilustrando: você anda calmamente, quando percebe que a qualquer momento pode encontrar aquela pessoa que há um tempo já anda bagunçando seu equilíbrio homeostático. Mesmo sem ver, ouvir ou perceber a presença da tal pessoa, seu corpo reage preparando-o para o encontro: irriga com maior intensidade os lábios e genitais, provoca a midríase (aumento do tamanho da pupila), há uma aceleração dos batimentos cardíacos seguido do tradicional frio na barriga (ambos desencadeados pela liberação de adrenalina na corrente sanguínea) e por aí vai.
Há quem divida a paixão em três fases, que se relacionam com os neurotransmissores e hormônios que exercem efeito prevalente no organismo.
  • 1ª fase: Luxúria) Caracterizada, basicamente, pelo aumento de testosterona, provoca o desejo imediato por sexo, com grande aumento da libido.
  • 2ª fase: Atração) É o amor dos primeiros meses, marcado pela euforia e pelo romance. A certa inconstância dessa fase desencadeia a produção quase que contínua de dopamina e noradrenalina, que resultam em exaltação e nas tradicionais perdas de sono e apetite. Baixas concentrações de serotonina garantem que essa não exerça com eficácia sua ação inibitória sobre fatores liberadores de gonadotrofinas (que estimulam a produção de hormônios sexuais) no hipotálamo, ou seja, a concentração dos hormônios sexuais permanece alta.
  • 3ª fase: Ligação) É o amor estável, duradouro e seguro. Principalmente a ocitocina e vasopressina (ADH) atuam, respectivamente, no aumento do desejo sexual, do bem-estar geral e na regulação cardiovascular, com efeitos no controle da pressão sanguínea.

Passada a introdução, vamos tratar um pouco mais a respeito da bioquímica por trás do sujeito apaixonado. Um dos principais neurotransmissores relacionados à paixão é a feniletilamina (ao lado). Essa substância é velha conhecida dos cientistas, mas sua relação com nosso tema só foi descoberta mais recentemente. Há quem diga que no cérebro de uma pessoa apaixonada, podemos constatar concentrações aumentadas de feniletilamina, o que responderia por algumas alterações fisiológicas. Além disso, outras substâncias encontradas com frequência no organismo, como a dopamina e a ocitocina são encontradas juntas com a feniletilamina apenas nos estágios iniciais do flerte. É interessante comentar que o organismo cria uma certa resistência aos efeitos causados por essas substâncias, o que explica o arrefecimento da relação a longo prazo. Vale comentar também que a ação da feniletilamina é bastante semelhante ao das anfetaminas, que influenciam os mecanismos de ação da dopamina e da noradrenalina. As anfetaminas, por sua vez, têm efeito potencializador sobre o Sistema Nervoso.
Outra explicação bioquímica para o efeito da paixão sobre o humor e o bem-estar está na alta concentração de serotonina (abaixo, à esquerda). Essa concentração alterada é possível graças a um mecanismo que estimula sua liberação pelo neurônio pré-sináptico e dificulta sua recaptação. Esse estímulo vem da alta produção de acetilcolina (pela já conhecida via metabólica: acetilcoenzima A reagindo com colina numa reação catalisada pela enzima colina acetiltransferase, que produz acetilcolina e coenzima A). Graças à alta nas concentrações de feniletilamina, também é possível que as taxas de dopamina (à direita) se elevem acima dos níveis normais. O mecanismo de produção da dopamina também é conhecido: a L-fenilalanina é convertida, sob o estímulo de anfetaminas, em L-dopa. Essa reação é catalisada por duas enzimas: dihidrobiopterina e tetrabiopterina. A L-dopa, por sua vez, é convertida a dopamina numa reação catalisada pela dopa-descarboxilase.
Bom, por hoje ficamos por aqui na nossa missão de desmistificar o cotidiano. Tomara que esse post esclareça que por trás do comportamento apaixonado, há alguma explicação bioquímica que perpassa o mundo dos neurotransmissores. E, claro, apesar de todas as considerações desse post, a humanidade provavelmente nunca consiga entender com clareza o amor que une dois seres para o resto de suas vidas, mesmo que esse comportamento não seja evolutivamente vantajoso e que não atenda às exigências primitivas básicas dos nossos instintos. Mas, como diria Oswaldo Montenegro: "Quando a gente ama, simplesmente ama. É impossível explicar".
Tenham um excelente dia repleto de serotonina!
Bibliografia:

domingo, 23 de outubro de 2011

Epilepsia: Uma chuva de neurotransmissores.



As primeiras descrições a respeito da epilepsia podem ser atribuídas aos egípcios e sumérios. Naquele tempo, havia uma vinculação entre as doenças e fenômenos sobrenaturais. Anos depois, em meados de 400 a.C., um senhor chamado Hipócrates - “Pai da Medicina” - disse que a epilepsia nada tinha a ver com esses mitos surreais e atribuiu causas físicas para as diversas doenças neurológicas, identificando o CÉREBRO como ponto de partida para o entendimento do comportamento humano, lançando um novo olhar para o sistema nervoso e impulsionando as pesquisas na área neurológica.

A epilepsia não se trata de uma única síndrome ou doença, mas sim de um grupo de males que têm como consequência comum cris


es epilépticas recorrentes, sem um fator externo desencadeante, acometendo tanto a população adulta quanto a infantil. É um distúrbio cerebral que afeta aproximadamente 1% da população mundial (60 milhões de pessoas) de acordo com dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), sendo a segunda causa mais frequente de procura por atendimento em centros neuropsiquiátricos, ficando somente atrás da depressão.

Os tipos de epilepsia variam tanto quanto as próprias funções cerebrais. Assim, o conhecimento da epilepsia se mistura ao conhecimento do próprio cérebro. Resumidamente, a doença é uma condição neurológica clinicamente caracterizada por crises espontâneas e recorrentes, convulsivas ou não convulsivas, que são causadas por descargas(parciais ou generalizadas) resultantes de hiperatividade dos neurônios e circuitos cerebrais.

Algumas pessoas com epilepsia apresentam níveis anormalmente elevados de neurotransmissores excitatórios que aumentam a atividade neuronal, enquanto outras têm um nível anormalmente baixo de neurotransmissores inibitórios que agem diminuindo a atividade neuronal no cérebro.

Os neurotransmissores que desempenham papéis significativos na epilepsia são o Glutamato (ácido glutâmico), que é um neurotransmissor excitatório e, curiosamente, precursor do maior neurotransmissor inibitório, o GABA(ácido gama-aminobutírico).A epilepsia pode resultar também de alterações nas células cerebrais não neuronais chamadas glia
, pois estas apresentam papel importante no controle das concentrações iônicas extracelulares regulando as concentrações de substâncias químicas no cérebro podendo assim afetar a sinalização neuronal, constatando seu envolvimento na atividade convulsivante.

Os sintomas particulares produzidos dependem da função da região cerebral afetada pela descarga(disparo neuronal sincrônico) e as crises podem ser ocasionadas por:

n Excesso de excitação mediada principalmente pelo Glutamato.


n Falta de inibição mediada principalmente pelo GABA.

O principal sintoma da epilepsia, a crise convulsiva, desencadeada pela sincronização de uma descarga excessiva em uma rede de neurônios, não caracteriza isoladamente a epilepsia. O que caracteriza um estado epiléptico é o caráter recorrente do ataque.

A neurobiologia de uma convulsão é distinta da neurobiologia da epilepsia. Uma crise convulsiva é uma descarga elétrica cerebral desorganizada que pode se propagar para todas as regiões do cérebro, levando a uma alteração de toda atividade cerebral. Pode se manifestar como uma alteração comportamental, na qual o indivíduo pode falar coisas sem sentido, por contrações musculares involuntárias, quando o indivíduo começa a se debater, ou mesmo através de episódios nos quais o paciente parece ficar "fora do ar", no qual ele fica com o olhar parado, fixo e sem contato com o ambiente.

Qualquer lesão cerebral é um fator potencial para a ocorrência de epilepsia, no entanto, a maioria dos casos estudados são idiopáticos.Quando as crises ocorrem na sequência de uma lesão cerebral identificável, como por exemplo, no caso de câncer, traumatismo ou infecções, há uma epilepsia sintomática. No caso de desconhecimento da etiologia da doença, mas presumindo que seja sintomática, ela é denominada criptogênica.

Fatores de risco para epilepsia:

· Convulsões febris na infância;

· AVC;

· Alzheimer;

· Infecção do sistema nervoso central;

· Antecedentes de traumatismo cranioencefálico;

· Certos medicamentos (anestésicos, antibióticos, analgésicos e antidepressivos).


O tipo mais comum de epilepsia é a Epilepsia do lobo temporal na qual as convulsões são caracterizadas pela dificuldade de descrevê-las. O lobo temporal controla as emoções e a memória, assim, as convulsões geralmente irão alterá-las. Pessoas com epilepsia do lobo temporal descrevem emoções estranhas, velhas lembranças que vêm à mente ou alucinações.

As sequelas mais comuns do estado epiléptico compreendem as convulsões recorrentes espontâneas, os déficits neurológicos permanentes e a disfunção intelectual. O tratamento das epilepsias é feito através de medicamentos que agem na estabilização das membranas celulares, diminuindo o fluxo exagerado de íons, ou aumentando neurotransmissores inibitórios ou ainda diminuindo a ação de neurotransmissores excitatórios evitando assim as descargas cerebrais anormais, na tentativa de suprimir as crises.





Curiosidades:

Celebridades epilépticas:

· Vincent van Gogh, um dos mais prestigiados pintores da história, autor de obras clássicas, como “O Grito” e “Os Girassóis”;

· Joana D’Arc, heroína da Guerra dos Cem Anos, que se tornou mártir após ser queimada viva e se constitui numa das mais cultuadas personalidades femininas da história da França;

· Fiódor Dostoiévski, escritor russo, cujos auto-relatos sobre crises epilépticas se tornaram antológicos na literatura, através de personagens em seus romances;

· Machado de Assis, a quem muitos consideram como o maior de todos os escritores brasileiros, sendo um dos criadores da crônica no país e um dos fundadores da Academia Brasileira de Letra

· Lênin: pensador do marxismo, o revolucionário russo desenvolveu epilepsia nos últimos anos de vida.


Bibliografia

· http://www.epilepsiabrasil.org.br/publico/tratamento.asp

· http://www.epilepsia-cirurgia.com.br/etapas_investigacao.htm

· http://www.bv.fapesp.br/pt/projetos-tematicos/855/epileptogenese-seres-humanos-caracterizacao-molecular

· http://www.biotecnologia.com.br/revista/bio09/plastic.pdf

· http://www.unicamp.br/unicamp/unicamp_hoje/ju/agosto2002/unihoje_ju185pag4a.html

· http://www.labjor.unicamp.br/midiaciencia/article.php3?id_article=515

· http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0101-60832004000600004&script=sci_arttext

· http://www.scielo.br/pdf/rpc/v30n3/v30n3a01.pdf

· http://www.ibb.unesp.br/departamentos/Farmacologia/material_didatico/Profa_Mirtes/EPILEPSIA/BASES_NEUROBIOLOGICAS_EPILEPSIA.pdf

· http://www.palotina.ufpr.br/neurologia/topicos_neurologia/convulsoes_epilepsia.pdf

· http://warneroliveira.com.br/?p=7171 (imagem)

· http://www.estsp.pt/~ne10308162/epilepsia/Untitled-23.htm (imagem)

· http://guerradosneuronios.blogspot.com/2007_05_01_archive.html (imagem)

· http://www.psiquiatriageral.com.br/epilepsia/crise.htm (imagem)

· http://www.youtube.com/watch?v=tGZbmLPiZMU

· http://www.youtube.com/watch?v=SXCPmVwEbF8

sexta-feira, 21 de outubro de 2011

APROFUNDANDO NOS ESTÁGIOS DO SONO

Eu sei que vocês devem estar muito ansiosos para se aventurar no mundo da bioquímica do sono, contudo, terei que aprofundar um pouco mais na fisiologia do sono antes de embarcarmos nesse mundo cheio de substâncias interessantes, incluindo os nossos amados neurotransmissores.
Sabe aquela aula de história, a primeira aula de segunda-feira, que você se vê numa briga intensa com seus olhos para mantê-los abertos? Aquela aula que você não consegue assistir porque está sonolento demais por causa do filme que você ficou assistindo até tarde da madrugada no domingo anterior? Você consegue se lembrar da sensação?
Deixe-me descrevê-la: sua mente voa muito lentamente em assuntos diversos, como se você estivesse pensando em câmera lenta, e com o passar dos minutos, além de vagaroso seus pensamentos também começam a se bagunçar, sua linha de raciocínio fica confusa, você sofre uma desorganização nos seus pensamentos e de repente...você apaga!
Com um pequeno barulho diferente você acorda e tem a sensação de que foi só uma "piscadinha", mas quando olha no relógio, percebe que a "piscadinha" durou um pouco mais. Quem nunca passou por isso? Esse curto período que você esteve sem consciência foi um pequeno exemplo do Estágio 1 do sono NREM.
Estágio 1 (NREM)
-Sonolência;
-Atividade Alfa rítmica desaparece e é substituído por ondas Teta no EEG(Eletroencefalograma);
-Frequência mista no EEG;
-Baixas voltagens e amplitudes no EEG (ondas cerebrais pequenas, apertadas e irregulares);
-Movimentos oculares lentos;
-Tonicidade muscular menor que a da vigília;
-Com um simples chamar do nome, um leve toque ou sussurro e um fechar ou abrir de portas pode acordar o indivíduo, ou seja, tem baixo limiar de despertar ( muitos que acordam nesse estágio negam que estavam dormindo);
-Possui um papel de transição vigília-sono;
-É o estágio transicional durante a noite;
- Um sono muito fraguimentado possui uma alta percentagem desse estágio.
Estágio 2 (NREM)
- Se diferencia do primeiro por possuir complexos K e fusos do sono (que foram explicados melhor na minha primeira postagem);
- Ondas Delta;
-As ondas cerebrais são rápidos, cada vez maiores;
-É necessário um estímulo mais intenso para despertar o indivíduo (os mesmos fracos estímulos que acordam o indivíduo no estágio 1 podem resultar complexos K no estágio 2, mas não o despertam);
Estágio 3(NREM)
-Ondas Delta;
-Alta Voltagem;
- Ondas grandes e lentas (uma por segundo);
-Pressão arterial baixa;
Estágio 4(NREM)
- Ondas Delta ( conhecido como Sono Delta);
-Alta Voltagem;
-Ondas grandes e lentas;
- É nesse estágio que se observa o sonambulismo;
-Normalmente também é nesse estágio que se encontra casos de urinar na cama;
REM (Rapid Eyes Moviement) ou Paradoxal
-Rápidos movimentos oculares;
-Frequência mista no EEG;
-Baixa amplitude no EEG;
-"Ondas de dente de serra";
-Ondas Beta e Teta;
-Hipotonia ou Atonia muscular (mesmo com a inibição motora há uma atividade muscular localizada multifocalmente, como algumas sacudidas espasmódicas dos dedos das mãos e dos pés durante a noite, ou seja, um paradoxo);
- Estágio mais difícil para se despertar;
-Ereção peniana;
- Pressão arterial variável;
-Pulso irregular;
-Sonho muito vívido;
-Palpitações;
-Taquicardia;
-Ondas parecidas com as da vigília (outro paradoxo, por isso a fase se chama: sono paradoxal);
-EEG Dessincronizado.
Algumas pessoas possuem muitos "despertares" durante a noite, ou seja, voltam para a atividade alfa rítmica que é o ritmo da vigília e permanece por mais de 10 segundos. Caso ultrapasse 30 segundos, já se considera vigília. Esses despertares durante a noite é que fazem do sono: reparador ou não. Quanto mais despertares, menos reparador o sono será.
Assistindo alguns vídeos no youtube, encontrei dois muito interessantes que ajudam a entender melhor esse ciclo do sono. São bem curtos, bastante didáticos e divertidos. Você não estará perdendo seu tempo ao assistí-los.
Então é isso galera, terminamos a parte de fisiologia... A partir da próxima postagem começaremos a descobrir a atuação dos neurotransmissores no nosso sono.
Ahhh...Logo abaixo, coloquei uma pequena tira de quadrinhos bem divertida sobre o nosso tema: sono. Dê uma olhada e veja se você se identifica também.
Até a próxima postagem!!!
Bibliografia:
- O Sono: Estudo abrangente - Rubens Reimão (2ª edição)
- O Sono - José Caruso Madalena
- Temas de medicina do sono - Rubens Reimão (as imagens de EEG foram retiradas deste livro)

quarta-feira, 12 de outubro de 2011

SONO

O SONO

As pessoas dormem e acordam todos os dias, porém, são poucas as pessoas que se perguntam ou se interessam com o que ocorre em seu corpo enquanto estão dormindo. Poucas pessoas se preocupam em conhecer a fundo esse extraordinário fenômeno do corpo humano.
Antes de explicar a bioquímica que está por trás de uma boa ou má noite de sono, explanarei um pouco de sua fisiologia.
A maioria das pessoas considera o sono um simples repouso dos sistemas muscular e nervoso. Contudo, compreende-se atualmente que o sono vai muito além de um mero descanso para o corpo, ao contrário do que muitos pensam ele NÃO É UM FENÔMENO PASSIVO, pois observa-se um aumento notável da frequência de descargas dos neurônios durante o sono, podendo inclusive ultrapassar os níveis observados na vigília.
Nosso relógio biológico determina um ritmo circadiano para o nosso organismo, ou seja, o período de oscilação das mudanças fisiológicas se aproxima do ritmo de rotação da Terra (24h). Nos mamíferos, o relógio biológico é o Núcleo Supraquiasmático (NSQ), ele recebe informações visuais diretas, e através da melatonina secretada pela glândula pineal, esse núcleo se comunica com o restante do corpo. Ou seja, quando anoitece, a intensidade luminosa que recebemos é considerávelmente pequena, o NSQ "percebe" isso e faz com que a pinel libere melatonina,e essa melatonina avisa o corpo que é noite, aumentando a tendência ao sono.
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DIVISÃO DO SONO
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O sono inicialmente é divido em Não-REM (NREM) e REM, abaixo escrevi algumas caracteristicas dessas fases e inseri uma imagem retirada do livro: "SONO: Estudo abrangente (Rubens Reimão)", onde vocês podem observar os registros de movimentos oculares(MO), eletromiograma(EMG) e eletroencefalograma(EEG), dos estágios do sono NREM e do Sono Paradoxal (SP), retirados de uma polissonografia.

*NREM ou Ortodoxo ou Lento: Divide-se em quatro estágios que ocorrem sequencialmente.

-1º Estágio: Vem logo após a vigília e dura poucos minutos. Nessa fase já pode-se perceber uma diminuição do tônus muscular, os movimentos oculares são lentos e surgem intermitentemente. O padrão do Eletroecefalograma(EEG) desse estágio é caracterizado por uma atividade de baixa voltagem e frequências mistas de 2 à 7 ciclos por segundo (c/s).

-2º Estágio: Caracteriza-se pela presença de fusos (que é quando a atividade cerebral está na faixa de 12 à 14Hz com duração mínima de 0,5 segundos) e complexos K (que é mais caracterizado pelo formato, em que uma parte negativa bem definida é imediatamente seguida de uma parte positiva e possui duração mínima de 0,5 segundos), que podem estar ou não associados. É um dos mais importantes pois apresenta cerca de 50% total do sono.

-3º e 4º Estágios: É o sono lento propriamente dito. Caracteriza-se por uma alta voltagem no EEG, porém, com ondas de atividades lentas. No estágio 4 não há movimentos oculares e predomina na primeira parte da noite e vai diminuindo gradativamente no decorrer do sono, exatamente o contrário do sono REM que vai aumentando sua predominância ao longo da noite.

*REM ou Paradoxal: Seu EEG possui uma atividade com ritmos múltiplos, dessincronizados e de baixa voltagem, gerando assim uma aparência de "dente de serra". Não há presença de fusos ou complexos K, contudo há uma movimentação ocular rápida, isolada e em surtos. Nessa parte do sono, o indivíduo perde completamente o tônus muscular, entretanto ocorrem abalos musculares bruscos.

Os ciclos do sono começam no Sono Ortodoxo(NREM) e termina ao finalizar o Sono Paradoxal(REM) e dura cerca de 90 minutos ao todo. Em um adulto ocorrem 4 à 6 ciclos por noite. Geralmente os primeiros ciclos da noite são mais longos que os do final. A relação entre vigília, NREM e REM muda de acordo com a idade do indivíduo, o ortodoxo diminui com o passar dos anos, ao mesmo tempo que a vigília aumenta. O gráfico ao lado demonstra bem isso.

Por hoje é só Galera!!!
Espero que tenham compreendido melhor como funciona a fisiologia do sono!

*******Bibliografia*********

- Livro: SONO: Estudo Abrangente - Rubens reimão (2ª Edição)

- http://www.sono.com.br

- http://www.sonobrasilia.com.br

- http://www.pro-sono.com.br

- http://www.ele.ita.br/cnrn/artigos-4cbrn/4cbrn_007.pdf

- http://www.cerebromente.org.br/n12/mente/sono.html

- http://psicopoesia.blogspot.com/2007/11/distrbios-do-sonoproblemas-com-sono.html

- http://www.crono.icb.usp.br/glandpineal.htm

- http://psicopoesia.blogspot.com/

- http://www.ele.ita.br/cnrn/index-old.html

domingo, 2 de outubro de 2011

Introdução às Doenças Mentais


Boa noite, leitores! Hoje vou dar início à discussão sobre doenças mentais :)




Quando a gente fala sobre doenças mentais a primeira coisa que nos passa pela cabeça é a imagem de outras pessoas completamente fora de si, loucas, debilitadas mentalmente, não é verdade? No entanto, as Doenças Mentais abrangem uma quantidade enorme de estados, às vezes assintomáticos do ponto de vista fisiológico, e isso torna muito difícil definir do que realmente se tratam as famosas doenças mentais. Como não há um conceito universal, há a ideia geral de que os transtornos mentais são as condições que se caracterizam por grandes alterações do modo de pensar, do humor ou da fisiologia das pessoas.


Há vários fatores relacionados às patologias mentais, um deles é o fator bioquímico dos neurotransmissores. Essas doenças estão intimamente relacionadas, por exemplo, com a comunicação dos neurônios no interior de certos circuitos neurais. Pode haver erros na produção, no recebimento ou na destruição dos neurotransmissores e os sintomas decorrentes de tais distúrbios variam de acordo com o neurotransmissor em questão, uma vez que cada um está relacionado a um mecanismo de uma região mais específica do sistema nervoso.

Um dos transtornos mentais mais famosos é a DEPRESSÃO. A doença é muitas vezes encarada como se fosse um simples estado de desânimo, tristeza, baixo astral, no entanto é uma patologia séria resultante de alterações neuroquímicas que atinge muitas pessoas em diversas faixas etárias, é estimado que nos países ocidentais, cerca de 6% da população sofra de depressão e no mundo, mais de 120 milhões de pessoas são depressivas.

A doença altera a maneira como a pessoa vê o mundo e sente a realidade, entende as coisas, manifesta emoções, sente a disposição e o prazer com a vida; sua causa é a pequena quantidade de neurotransmissores liberada durante a sinapse especificamente a Serotonina, a Dopamina e a Noradrenalina.

Há estudos que comprovam que além de haver a diminuição dos neurotransmissores citados, há também o aumento do número de neuroreceptores, o que agrava a situação pois os neuroreceptores teriam a função de receber as mensagens químicas e traduzi-las nas correspondentes respostas neuronais pós-sinápticas e sendo eles aumentados ao mesmo tempo em que os neurotransmissores são reduzidos, a sinapse torna-se mais deficiente.



















O tratamento é baseado na utilização de antidepressivos que atuam principalmente tornando maior a disponibilidade de neurotransmissores no espaço sináptico. Os níveis de neurotransmissores crescem rapidamente, cerca de 3 horas depois de tomados os antidepressivos, todavia a melhora da depressão só começa a ser percebida de 2 a 3 semanas depois.





Bibliografia:

http://www.criasaude.com.br/N2758/doencas/depressao/estatisticas-depressao.html

http://www.santalucia.com.br/neurologia/depressao/default-p.htm

http://www.geledes.org.br/images/stories/novo/doencas_mentais.jpg

http://www.psiqweb.med.br/site/?area=NO/LerNoticia&idNoticia=230

http://www.psiqweb.med.br/site/?area=NO/LerNoticia&idNoticia=57

http://www.eps.ufsc.br/disserta97/bridi/cap2.htm

http://1.bp.blogspot.com/_-L-eknCg8Uw/TQ6QHwcldQI/AAAAAAAAAGY/v3xv2u5NsJ0/s400/depress%25C3%25A3o%2B4.jpg